آسم یک بیماری شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه برای درمان آن به روش های جدیدی نیاز است. اکنون محققان کالج ترینیتی دوبلین دریافته اند که مولکول های ضد التهابی می توانند به درمان آسم شدید کمک کنند.
آسم از واژه یونانی به معنای “تنگی نفس” یک بیماری التهابی مزمن شایع راه های هوایی است که با علائم عود کننده، انسداد معکوس راه هوایی و برونکواسپاسم مشخص می شود. علائم شایع نیز شامل تنگی نفس، سرفه و تنگی نفس است که به عنوان سه گانه آسم شناخته می شود.
تصور می شود که آسم به دلیل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می شود. تشخیص معمولاً بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و «دمومتری» یا «اسپیرومتری» است.
علائم آسم حاد معمولا با تنگی نفس درمان می شود. در موارد شدید ممکن است از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، سولفات منیزیم استفاده شود و بیمار پذیرش شود.
با اجتناب از آلرژن ها یا آلرژن ها و محرک ها و با استنشاق کورتیکواستروئیدها می توان از علائم آسم پیشگیری کرد.
شیوع آسم از دهه 1970 به شدت افزایش یافته است. در سال 2011، 235 تا 300 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا شدند.
تنگی نفس از علائم آسم ناشی از التهاب مجاری تنفسی است. آسم یک سیستم ایمنی بیش فعال است که به مواد حساسیت زا مانند گرد و غبار، بخار، آلاینده ها یا سایر محرک ها پاسخ می دهد.
تحقیقات قبلی پروتئینی به نام “JAK1” را شناسایی کرده است که با ارسال سیگنال به سلول های ایمنی به نام “ماکروفاژها” برای جستجوی اجسام خارجی، نقش کلیدی در تحریک پاسخ های ایمنی ایفا می کند. به همان اندازه که این پروتئین مهم است، گاهی اوقات می تواند باعث التهاب بیش از حد، مصرف بیش از حد ماکروفاژها و ایجاد التهاب شود. این می تواند در شرایطی مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم رخ دهد و مسدود شدن آن به عنوان یک درمان بالقوه برای این شرایط ظاهر می شود.
اکنون محققان دانشگاه ترینیتی در یک مطالعه جدید یک مسدود کننده JAK تولید شده در بدن را کشف کرده اند. این مولکول که به نام “ایتاکونات” شناخته می شود، قبلاً نشان داده شده بود که ماکروفاژهای غیرفعال شده را مهار می کند و به عنوان نوعی ناقل بی صدا برای التهاب عمل می کند.
اکنون مشخص شده است که این مولکول بر پروتئین «JAK1» نیز تأثیر می گذارد و به نظر می رسد که این حالت های التهاب مفاصل به مبارزه با آسم کمک می کند.
محققان مشتقی از itaconate به نام 4-OI را در موش های مبتلا به آسم شدید که به درمان استروئیدی ضد التهابی عمومی پاسخ نمی دادند، آزمایش کردند و دریافتند که این مولکول باعث کاهش فعالیت پروتئین JAK1 و کاهش استروئیدها شد.شدت آسم در موش ها افزایش یافت.
دکتر Mara Rantesch، مدیر این دارو، گفت: “ما امیدواریم که داروی جدید مبتنی بر Itaconate این پتانسیل را داشته باشد که یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید باشد که درمان‌های جدید فوری مورد نیاز است.”
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.